Upravo ta sposobnost prilagođavanja jedan je od razloga zbog kojih je lečenje glioblastoma decenijama sporo napredovalo.
Sada su istraživači sa Sveobuhvatnog centra za rak Univerziteta države Ohajo, Bolnice za rak Artur Džejms i Istraživačkog instituta Ričard Džej Solov, pronašli jednu od slabih tačaka ovog tumora. U središtu njihovog istraživanja nalazi se mali, ali važan protein: SET.
Tri kandidata i jedan odgovor
Da bi ćelije mogle da rastu, dele se i popravljaju oštećenja, one se oslanjaju na složenu mrežu molekularnih signala. Jedan od važnih regulatora u toj mreži je enzim poznat kao PP2A.
PP2A funkcioniše poput kočnice: učestvuje u kontroli signala koji određuju kako ćelija raste, preživljava i odgovara na oštećenja. S druge strane, glioblastom ume da potisne tu kočnicu.
Istraživači su se usredsredili na tri proteina: ANP32A, CIP2A i SET, koji mogu da ometaju aktivnost PP2A. Kada su blokirali ove proteine u laboratorijskim i na životinjskim modelima, ćelije glioblastoma preživljavale su teže.
Još važnije, preostale ćelije su postale osetljivije na zračenje. Među ispitanim proteinima, SET se najviše izdvojio. Njegovo potiskivanje imalo je snažan efekat na sposobnost ćelija da formiraju tumor.
"Glioblastom se teško leči jer se lako prilagođava i preživljava", kaže dr Arnab Čakravarti, šef radioonkologije u Bolnici za rak Artur Džejms. Prema njegovim rečima, obnavljanje aktivnosti PP2A, ćelije glioblastoma bi činilo manje sposobnim da prežive lečenje.
Istraživači su otišli i korak dalje. Ispitali su antipsihotični lek koji je već odobrila američka Uprava za hranu i lekove (FDA), a povećava aktivnost PP2A. Rezultati su pružili još jedan razlog da se istraže lekovi koji deluju na ovaj molekularni put.
Studija je objavljena u časopisu Cancer Letters u maju 2026. godine, uz podršku Nacionalnog instituta za zdravlje, Nacionalnog instituta za rak i Sveobuhvatnog centra za rak Državnog univerziteta Ohajo.
(EUpravo zato/Eurekalert)
