U svakoj našoj ćeliji odvija se neprestana proizvodnja, potrošnja i razmena energije. Jedan od glavnih aktera ovog složenog procesa su mitohondrije, sićušne strukture koje se često opisuju kao energetski centri ćelija. One pretvaraju hranljive materije u energiju neophodnu za rad organizma, a njihov značaj dolazi do izražaja u mišićima, koji imaju velike energetske potrebe.
Međutim, šta se događa kada kada ovaj sistem zakaže?
Odgovor bi mogao da se krije u proteinu pod nazivom Miro1. Istraživanje objavljeno u časopisu Nature Communications pokazalo je da se ovaj protein nagomilava u skeletnim mišićima kod osoba sa dijabetesom tipa 2, a naučnici su otkrili i moguću vezu između tog procesa, poremećene insulinske signalizacije i načina na koji ćelije koriste glukozu.
Šta se dešava kada mišići prestanu da odgovaraju na insulin?
Skeletni mišići imaju važniju ulogu u regulaciji šećera u krvi nego što se to na prvi pogled čini. Oni predstavljaju jedno od glavnih mesta na kojima se glukoza iz krvotoka iskorišćava za proizvodnju energije. Prema podacima navedenim u istraživanju, na skeletne mišiće otpada oko 85 odsto ukupnog uklanjanja glukoze iz krvi u stanju mirovanja.
Kod dijabetesa tipa 2, međutim, ćelije postepeno gube sposobnost da adekvatno odgovore na insulin. Ovaj hormon inače šalje signal ćelijama da preuzmu glukozu iz krvi. Kada mišićne ćelije postanu manje osetljive na njega, glukoza se teže premešta iz krvotoka u tkiva, što doprinosi njenom povećanju koncentracije u krvi.
Iako je insulinska rezistencija kao proces dobro poznat i proučavan, naučnici još istražuju sve ćelijske i molekularne procese koji do nje dovode.
Tim istraživača sada je pažnju usmerio na Miro1, protein smešten na spoljašnjoj membrani mitohondrija. On učestvuje u regulaciji njihovog kretanja, organizacije i dinamike, odnosno procesa kroz koje se mitohondrije dele, spajaju i prilagođavaju potrebama ćelije.
Analizirajući uzorke mišićnog tkiva kod ljudi, istraživači su primetili da se Miro1 posebno nagomilava kod osoba koje imaju dijabetes tipa 2. Zanimljivo je da ova promena nije bila jednako izražena kod gojaznih osoba, kao i kod onih sa dijabetesom. Slični rezultati dobijeni su i u eksperimentima na miševima.
To je ukazalo na mogućnost da Miro1 nije samo pratilac metaboličkih promena, već da bi mogao aktivno da učestvuje i u narušavanju sposobnosti mišića da koriste glukozu.
Neobična veza između insulina i mitohondrija
Da bi razumeli zašto dolazi do nagomilavanja Miro1, naučnici su istražili šta se događa kada insulin pošalje signal mišićnoj ćeliji.
U normalnim okolnostima, insulin aktivira niz molekularnih reakcija, među kojima važnu ulogu ima protein AKT. On pomaže ćeliji da "preuzme" glukozu, između ostalog tako što podstiče premeštanje transportera GLUT4 na ćelijsku membranu.
Međutim, AKT ne deluje samo u citoplazmi. Deo ovog proteina dospeva i do mitohondrija, gde ostvaruje interakciju sa Miro1.
Istraživanje je pokazalo da insulin podstiče ovu interakciju, a da je kod osoba sa dijabetesom tipa 2, taj proces ozbiljno narušen. Drugim rečima, mitohondrije ne dobijaju odgovarajući signal, što je povezano sa nagomilavanjem Miro1.
Kada su istraživači u eksperimentima blokirali aktivnost AKT proteina, primetili su da se Miro1 nagomilava čak i u prisustvu insulina.
Otkriće ukazuje na do sada nedovoljno istraženu vezu između insulinske signalizacije i regulacije mitohondrija. Ono što se događa unutar ovih ćelijskih struktura moglo bi, da ima mnogo veći značaj za metabolizam glukoze nego što se ranije pretpostavljalo.
Da li fizička aktivnost menja stvari?
Jedan od najzanimljivijih delova istraživanja odnosi se na uticaj vežbanja.
Naučnici su sproveli randomizovano kontrolisano ispitivanje u kom su uporedili efekte standardne medicinske nege i programa aerobnog vežbanja kod osoba sa gojaznošću i dijabetesom tipa 2.
Program je trajao 12 nedelja, a učesnici iz grupe koja je vežbala, trenirali su pet dana nedeljno po sat vremena. Trening je podrazumevao hodanje ili trčanje na pokretnoj traci, umerenim do visokim intenzitetom.
Rezultati su pokazali da je fizička aktivnost bila povezana sa smanjenjem količine proteina Miro1 u skeletnim mišićima, ali i sa poboljšanjem osetljivosti na insulin.
Istraživači su uočili i promene u samoj strukturi mitohondrija. Kod učesnika koji su vežbali, one su bile manje fragmentisane i imale su bolju međusobnu povezanost. Istovremeno je smanjena količina masnih kapljica u mišićnim ćelijama, dok je poboljšan kapacitet mitohondrija za oksidaciju različitih izvora energije.
Ovi nalazi sugerišu da fizička aktivnost ne utiče samo na potrošnju energije tokom treninga već podstiče i promene u unutrašnjoj organizaciji mišićnih ćelija.
(EUpravo zato)
